Carne frita ou assada aumenta risco de demência, diz estudo

O cozimento de carne no forno, na grelha ou em frigideira libera substâncias químicas que podem aumentar orisco de desenvolver demência, sugerem pesquisadores norte-americanos.

Os chamados Produtos de Glicação Avançada (os AGE, da sigla inglesa Advanced Glycation Endproducts) têm sido associados a doenças como a diabetes tipo 2.

Ratos alimentados com uma dieta rica em AGEs apresentaram acúmulo de proteínas perigosas no cérebro e tiveram a função cognitiva prejudicada.

Especialistas afirmaram que os resultados são ‘convincentes’, embora não forneçam ‘respostas definitivas’.

AGEs são formadas quando proteínas ou gorduras reagem com açúcar. Isso pode acontecer naturalmente ou durante o processo de cozimento.

Pesquisadores da Icahn School of Medicine at Mount Sinai, em Nova York, testaram o efeito da AGEs em camundongos e pessoas.

A experiência com animais, divulgada na publicação Proceedings of the National Academy of Sciences, mostrou que uma dieta rica em AGEs afeta a química do cérebro.

Isso leva a um acúmulo de proteína defeituosa beta-amilóide – uma característica da doença de Alzheimer. Os ratos que comeram uma dieta baixa em AGEs foram capazes de impedir a produção da proteína.

Por outro lado, os ratos realizaram bem menos tarefas físicas e mentais depois de dietas ricas em AGEs.

Uma análise de curto prazo de pessoas com mais de 60 anos sugere uma ligação entre altos níveis de AGEs no sangue e o declínio cognitivo.

‘Tratamento eficaz’ – O estudo concluiu: ‘Relatamos que a demência relacionada à idade pode ser causalmente associada a altos níveis de alimentos com Produtos de Glicação Avançada .

‘O mais importante, a redução da AGEs derivados de alimentos, é viável e pode ser uma estratégia de tratamento eficaz.’

Derek Hill, professor da University College London, comentou: ‘Os resultados são convincentes.’

‘Como a cura para a doença de Alzheimer continua a ser uma esperança distante, os esforços para evitá-la são extremamente importantes, mas este estudo deve ser visto como incentivador à continuidade dos trabalhos de pesquisa, mesmo sem fornecer respostas definitivas.’

‘Mas isso é motivo para otimismo – o estudo acrescenta evidências e sugere que o uso de estratégias de prevenção pode reduzir a incidência da doença de Alzheimer e outros tipos de demência na sociedade, o que poderia ter um impacto muito positivo em todos nós.’

Simon Ridley, da organização Alzheimer’s Research UK, disse: ‘Diabetes havia sido previamente associada a um risco maior de demência, e este pequeno estudo fornece uma nova visão sobre alguns dos possíveis processos moleculares que podem ligar as duas condições.’

‘É importante notar que as pessoas envolvidas neste estudo não sofrem de demência. Como o tema ainda não foi suficientemente estudado, nós ainda não sabemos como a quantidade de AGEs em nossa dieta pode afetar o nosso risco de demência.’ (Fonte: G1, 27/02/2014)

Vírus gigante de 30 mil anos ‘volta à vida’

Um vírus que estava adormecido há 30 mil anos teria ”ganhado vida” novamente, segundo cientistas da Universidade de Aix-Marseille, na França.

Ele foi encontrado na Sibéria, em uma camada profunda de permafrost, o solo encontrado na região do Ártico formado por terra, gelo e rochas permanentemente congelados. Após ter sido descongelado, o vírus voltou a se tornar contagioso.

Os cientistas afirmam que não há risco de o contágio representar algum perigo para humanos ou animais, mas alertaram para o possível risco para humanos de outros vírus infecciosos que podem ser liberados com o eventual descongelamento do permafrost.

O estudo foi divulgado na publicação especializada Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

”Essa é a primeira vez que vemos um vírus permanecer contagioso após tanto tempo”, disse o professor Jean-Michel Claverie, da Centro Nacional de Pequisa Científica (CNRS, na sgila orginal em francês), da Universidade de Aix-Marseile.

Enterrado – O antigo vírus foi descoberto enterrado a trinta metros do solo congelado.

Chamado Pithovirus sibericum, ele pertence a uma categoria de vírus descoberta há dez anos.

Eles são tão grandes que, diferentemente de outros vírus, podem ser vistos ao microscópio. E este, que mede 1,5 micrômetros de comprimento, é o maior já encontrado.

A última vez que ele infectou um organismo foi há mais de 30 mil anos, mas no laboratório ele foi ‘reativado’.

Os testes mostraram que o vírus ataca amebas, que são organismos monocelulares, mas não infecta humanos ou animais.

”Ele entra na célula, se multiplica e, por fim, mata a célula. Ele é capaz de matar a ameba, mas não infecta umacélula humana”, afirmou Chantal Abergel, co-autora do estudo e também integrante do CNRS.

Mas os pesquisadores acreditam que outros agentes patogênicos mortais possam ter ficado presos no permafrost da Sibéria.

”Estamos estudando isso por meio de sequenciamento do DNA que está presente nessas camadas. Essa é amelhor maneira de descobrir o que existe de perigoso nessas camadas”, afirmou Abergel.

Ameaça – Os pesquisadores dizem dizem que essa região está ameaçada. Desde a década de 70, o permafrost vem perdendo sua espessura e projeções de mudanças climáticas sugerem que ele irá recuar ainda mais.

Como ele vem se tornando mais acessível, o permafrost já está sendo, inclusive, visado como fonte de recursos, devido aos ricos recursos naturais que possui.

Mas o professor Claverie adverte que expor camadas profundads poderá criar novas ameaças de vírus.

”É uma receita para o desastre”, afirmou. Segundo ele, a mineração e a perfuração farão com que as antigas camadas sejam penetradas ”e é daí que vem o perigo”.

Ele disse à BBC que antigas variantes de varíola, que foi erradicada há 30 anos, poderiam se tornar ativas novamente.

”Se for verdade que esses vírus sobrevivem da mesma maneira que vírus da ameba sobrevivem, então a varíola pode não ter sido erradicada do planeta, apenas de sua superfície”, afirmou Claverie.

Mas ainda não está claro se todos os vírus podem se tornar ativos novamente, após terem permanecido congelados por milhares ou mesmo milhões de anos. (Fonte: G1, 05/03/2014)

Veneno de caracol marinho pode se tornar analgésico potente

Uma pequena proteína extraída do veneno do caracol marinho conus parece promissora para produzir analgésicos mais potentes que a morfina, com menos efeitos colaterais e menor risco de dependência, segundo trabalhos de pesquisadores australianos apresentados neste domingo nos Estados Unidos.

Os especialistas criaram ao menos cinco novas substâncias experimentais a partir desta proteína que podem conduzir algum dia ao desenvolvimento de analgésicos orais eficazes para tratar algumas dores crônicas.

“Trata-se de um passo importante que pode servir de base ao desenvolvimento de uma nova classe de medicamentos capazes de aliviar as formas mais severas de dores crônicas atualmente muito difíceis de tratar”, explicou David Craik, da Universidade de Queensland, na Austrália, autor principal da pesquisa.

O estudo foi apresentado na conferência anual da Sociedade Americana de Química (ACS, em inglês), reunida neste fim de semana em Dallas, Texas (sul).

As dores combatidas por estes medicamentos são provocadas frequentemente por diabetes, esclerose múltipla e por outras doenças que afetam as terminações nervosas, que podem durar meses ou até mesmo anos.

Os tratamentos atuais para estas dores crônicas neuropáticas podem causar efeitos colaterais significativos e são eficazes em apenas um de cada três doentes.

Os conus (caracóis marinhos de águas tropicais) utilizam seu veneno para paralisar suas presas. Este veneno contém centenas de peptídeos, que são pequenas proteínas conhecidas como conotoxinas. Nos humanos, algumas destas conotoxinas parecem ter efeitos analgésicos, explicou o pesquisador. (Fonte: Terra. 19/03/2014)

Proteína produzida no tecido adiposo é gatilho para inflamação que causa diabetes

Já está bem estabelecida na literatura científica a relação entre obesidade – principalmente gordura visceral –, inflamação sistêmica crônica e o desenvolvimento de distúrbios metabólicos como diabetes.

Em artigo publicado em março na revista Cell Metabolism, pesquisadores da Harvard University, nos Estados Unidos, descreveram o papel de uma proteína secretada pelo tecido adiposo e pelo fígado – a RBP4 – na ativação das células de defesa produtoras de substâncias inflamatórias e na consequente indução daresistência à insulina.

“Mostramos que a RBP4, uma proteína encontrada em concentrações duas ou três vezes mais altas em obesos e diabéticos, funciona como gatilho para a inflamação no tecido adiposo. Essa molécula é, portanto, um alvo para novos medicamentos”, disse o brasileiro Pedro Moraes-Vieira, autor principal do artigo.

Moraes-Vieira cursou mestrado e doutorado na Universidade de São Paulo (USP) com apoio da FAPESP. Atualmente, realiza pós-doutorado em Harvard sob a supervisão de Barbara Kahn, professora da Divisão de Endocrinologia.

De acordo com o pesquisador, acreditava-se até a década de 1990 que a única função da proteína RBP4 no organismo era transportar vitamina A. No entanto, estudos epidemiológicos recentes com humanos indicaram haver correlação entre resistência à insulina, inflamação sistêmica e concentrações elevadas de RBP4.

Em 2005, uma pesquisa coordenada por Kahn e feita com camundongos mostrou que a expressão da proteína RBP4 aumentava à medida que animais sadios se tornavam resistentes à insulina.

“Até esse momento, não estava claro o mecanismo pelo qual a elevação da RBP4 induzia o distúrbio metabólico. Nosso estudo tinha o objetivo de entender como essa proteína poderia modular a inflamação, principalmente no tecido adiposo”, explicou Moraes-Vieira.

Para fazer a investigação, o grupo usou um modelo de camundongos transgênicos capazes de expressar a proteína RBP4 nas células musculares. “Nossos animais apresentavam o mesmo grau de elevação na concentração sanguínea de RBP4 observado em humanos obesos ou diabéticos, ou seja, cerca de três vezes maior que o normal. Os camundongos transgênicos tornavam-se diabéticos por volta da sexta semana de vida, embora permanecessem magros”, contou Moraes-Vieira.

Enquanto nos ratos a elevação da RBP4 era resultante da transgenia, no caso dos humanos acredita-se que possa ser causada pelo aumento do tecido adiposo visceral ou pelo estresse metabólico provocado pelo acúmulo de gordura no fígado, explicou o pesquisador.

As análises – Quando os animais transgênicos completaram de oito a dez semanas de vida, os pesquisadores mediram o índice de massa corpórea (IMC), a porcentagem de gordura e de massa magra, as concentrações de ácidos graxos e colesterol no sangue e fizeram testes de tolerância à glicose e à insulina.

Ao comparar os resultados com os do grupo controle, formado por camundongos com concentrações normais de RBP4, o grupo transgênico apresentou diferença apenas nos testes de tolerância à glicose e à insulina, que confirmaram o diabetes.

Após o sacrifício dos roedores, os pesquisadores avaliaram a presença de substâncias inflamatórias no tecido adiposo visceral e subcutâneo, no baço, nos linfonodos e no fígado.

“Observamos uma grande inflamação no tecido adiposo visceral, com ativação tanto de células do sistema imune inato quanto do sistema imune adaptativo. Vimos também uma inflamação moderada no fígado, com ativação apenas do sistema imune inato. Isso porque a RBP4 tende a se acumular mais no tecido adiposo”, contou Moraes-Vieira.

Por meio de uma técnica conhecida como citometria de fluxo – usada para contar, fenotipar, examinar e classificar células –, os pesquisadores analisaram os leucócitos presentes nos tecidos inflamados.

“A literatura científica relata a existência de dois tipos de macrófagos no tecido adiposo visceral – um pró-inflamatório e outro anti-inflamatório. Observamos que a proteína RBP4 faz com que macrófagos anti-inflamatórios também comecem a produzir citocinas pró-inflamatórias. Esse macrófago transformado ativa o sistema imune adaptativo e induz a produção de linfócitos T CD4 do tipo TH1”, contou Moraes-Vieira.

De acordo com o pesquisador, as células do tipo TH1 são especializadas em secretar uma substância inflamatória chamada interferon-gamma (IFN-γ). Em excesso, essa citocina interfere na sinalização dos adipócitos, ativa ainda mais os macrófagos e impede a ação eficiente da insulina.

Para testar a hipótese de que eram os macrófagos – considerada uma das células apresentadoras de antígenos (APCs, na sigla em inglês) – os responsáveis pela ativação do sistema imune adaptativo e a consequente indução da inflamação, o grupo realizou outro experimento.

“Isolamos células dendríticas de camundongos, que são um outro tipo de APC, as ativamos com RBP4 e as infundimos em camundongos sadios. Após seis semanas de infusões semanais, os animais ficaram diabéticos e desenvolveram inflamação no tecido adiposo visceral, com grande concentração de linfócitos do tipo TH1”, contou Moraes-Vieira.

Um terceiro experimento feito também com animais transgênicos revelou que uma via de sinalização celular mediada pela proteína JNK é fundamental para que o efeito inflamatório desencadeado pela RBP4 aconteça.

“Por meio de uma parceria com pesquisadores da University of Massachusetts, nos Estados Unidos, desenvolvemos um modelo de camundongo transgênico nocaute para a JNK [o gene responsável pela expressão da proteína foi silenciado] apenas nos macrófagos. Isolamos então os macrófagos pró-inflamatórios e anti-inflamatórios do tecido adiposo visceral desses animais e tratamos com RBP4, mas não ocorreu a ativação do sistema imune adaptativo. Ou seja, sem a via da JNK a inflamação não é desencadeada”, contou Moraes-Vieira.

Segundo o pesquisador, o papel-chave da RBP4 no desenvolvimento de diabetes tipo 2 em obesos já despertou o interesse da indústria farmacêutica.

“Há uma empresa investigando imunobiológicos potencialmente capazes de diminuir a concentração de RBP4 na circulação. Isso ajudaria a diminuir a inflamação no tecido adiposo e, teoricamente, melhoraria a resistência à insulina”, afirmou. (Fonte: Agência FAPESP, 22/03/2014)